Что такое асфиксия новорожденных: легочные и внелегочные причины развития, врачебная тактика. Гипоксия плода

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20 %. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости (Н. Л. Гармашева, Н. Н. Константинова, 1978; Е. М. Вихляева, 1983; И. П. Иванов, 1983; В. Е. Радзинский, 1992).

Различают ФПН первичную, связанную с патологией хориона на ранних сроках, что приводит к самопроизвольным абортам и ЗВРП, и вторичную (острая – преждевременная отслойка плаценты и хроническая – изменение фето-плацентарного гомеостаза, ЗВРП, гибель плода).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К развитию хронической ФПН приводят все виды экстрагенитальных заболеваний и акушерской патологии. В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (В. Е. Радзинский, 1992):

1. компенсированная - характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при ПН, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом;

2. субкомпенсированная - характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой, извращением в наборе рибосом, активизацией гликолитических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормональной функции. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм поздних гестозов, гипертонической болезни I-II стадии и при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;

3. декомпенсированная (в течение 1-2 суток) - характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Эта фаза быстро развивается при слабости родовой деятельности, сочетанных гестозах.

Факторами, предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, отягощенный акушерский анамнез, т. е. те факторы, сочетание которых является основанием для включения женщин в ту или иную группу повышенного риска возникновения и развития перинатальной патологии во время беременности и родов.

Исследованиями И. М. Ордиянц (1989) установлено, что у многорожавших женщин, начиная с седьмых родов, во всех случаях, независимо от наличия или отсутствия экстрагенитальной и акушерской патологии, диагностируют ФПН. Прогноз для исхода беременности и родов при диагностированной ФПН зависит от состояния адаптационно-гомеостатических реакций плаценты. Относительная недостаточность плаценты при слабовыраженных компенсаторно-приспособительных реакциях сопровождается задержкой внутриутробного развития плода. Гипоксические состояния, приводящие к нарушению микроциркуляции и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, обусловливают развитие ФПН, что в свою очередь формирует порочный круг взаимных патологических влияний в системе мать - плацента - плод. Несмотря на то, что ФПН, установленная во второй половине беременности, в большинстве случаев вторична, ее роль в поддержании и усугублении патологического состояния фетоплацентарного комплекса чрезвычайно велика. Выраженность компенсаторно-приспособительных реакций во многом зависит от основного патологического процесса, приведшего к ФПН. Естественно, что при экстрагенитальных заболеваниях, предшествующих беременности, характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты будет отличаться от такового при ПН, обусловленной чисто акушерской патологией или же сочетанием этих патологических процессов (В. Е. Радзинский, 1987).

ДИАГНОСТИКА

Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволила своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода - задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию.

Пренатальная диагностика указанных состояний:

Эхография (“биофизический профиль” по Manning’у или в модификации Vintzileos’а, фетометрия, исследование плаценты, в частности определение степени зрелости по Grannum’у),

Кардиотокография (системы балльных оценок Фишера, Кребса, Савельевой или компьютерная оценка данных по Демидову, Redman & Dowes)

Допплеровская флоуметрия в сосудах системы “мать-плацента-плод”.

Цитология,

Амниоскопия,

Гормональные методы.

Гормональные исследования функции плаценты. В гормональном мониторинге нуждается не менее 20% беременных. К ним относят беременных с гипертензивными нарушениями в процессе беременности, включая поздний гестоз, с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, нарушение менструальной функции, бесплодие), имеющих низкую массу тела и незначительную ее прибавку за время беременности, перенесших выраженный ранний токсикоз, хроническую угрозу прерывания беременности, с отслойкой и аномалией расположения плаценты, опухолями матки, пороками ее развития и другими факторами риска.

В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты эстриол (Э3) в крови определяют радиоиммунологическим методом. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности.

Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты – хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца.

Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится, в основном, с помощью морфометрических и морфологических методов. Исследуя содержание гормонов фетоплацентарного комплекса в биологических жидкостях, врач имеет возможность диагностировать нарушение состояния плода при различных осложнениях беременности или экстрагенитальной патологии. При этом, обычно, отсутствует специфичность эндокринных показателей. Изменения в содержании гормонов в крови или моче не соответствуют заболеванию беременной. Тяжесть состояния больной в известной мере коррелирует с количеством секретируемых гормонов, так как чаще всего тяжелая патология (нефропатия II-III степени, гипертоническая болезнь II стадии, сердечно-сосудистые нарушения) вызывает гипоксию плода. Данные гормонального исследования имеют особое значение после 30 нед беременности. Установлено, что чем ниже экскреция эстриола с мочой, тем более выражены гипоксические сдвиги в организме плода, тем чаще изменяется его сердечная деятельность. Особенно важно, что уровни экскреции эстриола и ХГЧ снижаются до появления клинических признаков гипоксии плода.

Амниоскопия при различных нарушениях состояния плода позволяет выявить изменение количества околоплодных вод, а также изменение их прозрачности и окраски. Несмотря на разноречивость мнений о роли "мекониальных" вод, следует считать, что зеленоватые воды при беременности - признак гипоксии плода (Т. Д. Травянко и соавт., 1989).

При исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза, наибольшее значение для диагностики гипоксии плода имеют такие показатели, как рН (ниже 7,02), РСО2 (свыше 7,33 кПа), РО2 (ниже 10,66 кПа), концентрация калия (свыше 5,5 ммоль/л), мочевины (свыше 7,5 ммоль/л), хлоридов (свыше 110 ммоль/л), глюкозы (снижение с 1,2 до 0,8 ммоль/л при тяжелой гипоксии плода) (Г.П. Максимов, 1989). Надежным признаком гипоксии плода является увеличение в 2.5 раза и больше содержания в околоплодных водах?-глюкуронидазы. М. Hagamani и соавторами (1979) обнаружили, что концентрация эстрогенов и хорионического маммотропина в околоплодных водах при гипоксии и гипотрофии плода значительно снижается.

В последние годы незаменимым методом диагностики патологических состояний плода является его ультразвуковое исследование и биометрия плаценты. Истончение ее (до 2 см) или утолщение (свыше 5 см) в последний месяц, беременности свидетельствует о развивающейся плацентарной недостаточности (Л. С. Персианинов, В. Н. Демидов, 1982). Эхография позволяет также диагностировать ряд патологических состояний плаценты. Большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода, который включает комплексную оценку 5-ти параметров:

Дыхательные движения плода,

Двигательная активность плода,

Мышечный тонус плода,

Количество околоплодных вод,

Нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии.

В модификации Vintzileos’а (1987) добавлен 6-й параметр - степень зрелости плаценты по Grannum’у. По мнению многих исследователей, комплексная оценка "биофизического профиля" плода позволяет получать наиболее объективную информацию о его жизнедеятельности . Установлено, что прогностическая ценность положительного результата при определении "биофизического профиля" плода составляет 90%. F. Manning и соавт. (1981) разработали специальную балльную систему оценки этого показателя (по анологии со шкалой Апгар). По данным R. Richter (1984), частота неблагоприятных исходов беременности для плода при оценке 10 баллов составляет 6%, 8 баллов - 13% , 6 баллов - 30%, 4 балла – 75%, 2 балла - 100%. По мнению А. М. Vintzileos и соавт. (1987), основными ошибками в трактовке данных "биофизического профиля" плода, приводящими к неправильной тактике ведения беременности, являются:

Выбор тактики ведения беременности, основанный только на подсчете баллов без учета клинических данных в каждом конкретном случае;

Принятие решения о тактике ведения беременности без учета данных предшествующего изучения "биофизического профиля" плода и давности его проведения;

Оценка состояния плода только на основании результатов ультразвукового исследования без использования данных НСТ;

Недостаточная квалификация исследователя.

Manning и соавт. (1981) предлагают следующую акушерскую тактику в зависимости от суммы баллов при определении "биофизического профиля" плода. Оценка в 8-10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода. Повторное исследование плода нужно проводить только у беременных группы высокого риска перинатальной патологии через 1-2 недели. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей.

В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.

Оценка 0-2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием для быстрого бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки кортикостероидами.

Кардиотокография (КТГ) позволяет объективно оценить характер сердечной деятельности плода и сократительную активность матки. Вместе с тем многими исследованиями доказано, что неправильная интерпретация данных, полученных при КТГ, ведет к гипердиагностике гипоксических состояний, что, в свою очередь, приводит к неоправданному росту частоты оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.

Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Проведенные многочисленные исследования доказывают, что комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет улучшить диагностику и выбор оптимальной акушерской тактики при ФПН. Была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, основанная на оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артериях пуповины (Стрижаков А.Н. и соавт.1989). Согласно этой классификации выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений:

I степень:

А - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном кровотоке.

Б - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке.

II степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (сохранен конечно-диастолический кровоток).

III степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток) при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Отмечена прямо-пропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Следует отметить, что при динамическом наблюдении не отмечена нормализация или улучшение показателей гемодинамики при IА, II и III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока. Нормализация плодово-плацентарного кровотока отмечена только при I Б степени, обычно у беременных с угрозой прерывания беременности.

В настоящее время нет достаточных оснований и убедительных данных, чтобы считать оправданным использование допплерографии в качестве скринингового метода в акушерской практике. Однако неоспоримым является тот факт, что допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Наибольшее внимание исследователей привлекает оценка гемодинамики плода и маточно-плацентарного кровотока при ФПН. Это обусловлено, во-первых, тем, что ФПН является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности, во-вторых, в патогенезе рассматриваемой патологии ведущую роль играют гемодинамические нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Хотя гемодинамические нарушения, которые могут быть выявлены при допплерометрическом исследовании, отмечены в подавляющем большинстве наблюдений ФПН, не все формы ФПН сопровождаются существенными изменениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. С этим, по-видимому, бывает связано большинство ложноотрицательных результатов допплерометрии при этой патологии. Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость комплексного учета данных трех основных взаимодополняющих методов исследования в акушерской клинике: эхографии, КТГ и допплерометрии. (Медведев М.В. Клиническое руководство по УЗД, II том, 1996).

Не менее ценным диагностическим методом патологических состояний плода является определение кислотно-основного состояния крови плода, взятой из сосудов кожи предлежащей головки (проба Залинга). В I период родов снижение рН до 7,2 расценивают как субкомпенсированный ацидоз, ниже 7,2 - декомпенсированный ацидоз, что свидетельствует о гипоксии плода. Состояние декомпенсированного ацидоза в сочетании с изменениями частоты сердечных сокращений является надежным признаком гипоксии плода, при котором требуется немедленное родоразрешение (Л. Б. Маркин, 1989).

Комплексное исследование позволяет достоверно определять степень страдания плода и своевременно проводить лечение ФПН.

Лечение ФПН включает в себя терапию основного заболевания, а также комплекс мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и обменных процессов в фетоплацентарном комплексе.

Компенсированные формы ФПН не требуют специфической терапии. Достаточно провести обычные антигипоксические мероприятия и обеспечить клеточные процессы пластическим и энергетическим материалом (глюкоза, аскорбиновая кислота, галаскорбин, сигетин, эстрогены, аминокислоты).

Субкомпенсированные формы ФПН подлежат интенсивной терапии, включающей препараты, которые стимулируют синтез циклического аденозинмонофосфата: метилксантины (теофиллин, эуфиллин, трентал, папаверин, но-шпа), а также? -адреномиметики (алупент, партусистен), стимуляторы биосинтеза белка (токоферола ацетат, эссенциале, фенобарбитал, зиксорин); средства защиты биомембран (полиненасыщенные жирные кислоты - эссенциале, линетол; стероидные гормоны - эстрадиол дипропионат) на фоне избирательного улучшения маточно-плацентарного кровообращения (сигетин, премарин).

Недопустимо одновременно вводить большое количество лекарственных средств. Следует выбирать препараты, оказывающие влияние сразу на несколько звеньев адаптационных реакций, и ограничивать назначение медикаментов, нарушающих биоэнергетику плаценты, в частности митохондриальную дыхательную активность (окситоцин, предион).

В. Е. Радзинским (1982) предложена следующая схема лечения хронической ФПН:

Глюкоза - 1000 мл 5 % р-р в/в капельно ежедневно или через день.

Трентал - 5 мл или эуфиллин 10 мл 2,4 % р-ра в/в капельно в р-ре глюкозы ежедневно.

Эссенциале - 5 мл в/в капельно ежедневно или линетол 20 мл 3 раза в день.

Токоферола ацетат (витамин Е) - 1 мл 30 % р-ра в/м1 раз в день.

Бриканил или орципреналина сульфат (алупент) -0,5 мг в 500 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно медленно, со скоростью 5-7 капель в1 мин.

Р-ры аминокислот (альвезин, аминон) в/в капельно и/или энпит белковый по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Цитохром С (Cyto-Mack) 30 мг в/в.

Актовегин 80 мг в/в.

Лечение проводят в течение 10-12 дней под контролем состояния фетоплацентарного комплекса. За 2-3 нед до родов необходимо начать ежедневное внутривенное или внутримышечное введение 4-6 мл 1 % раствора сигетина, а за 7-10 дней до родов - 1-2 мл 0,1 % раствора эстрадиола дипропионата или фолликулин из расчета 300 МЕ/кг массы тела. Параллельно с препаратами эстрогенов назначают и другие средства комплексной дородовой подготовки.

Хроническая декомпенсированная ФПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии жизнеспособного плода является показанием к кесареву сечению. Следует лишь отметить, что кесарево сечение при хронической ФПН следует проводить только в тех стационарах, где имеются все условия для выхаживания новорожденных (соответствующая аппаратура, круглосуточные дежурства неонатолога и реаниматолога). В противном случае заболеваемость и смертность новорожденных при оперативном родоразрешении не на много отличаются от таковых при влагалищном родоразрешении, и риск операции становится неоправданным.

ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Гипоксия плода (ГП) - патологическое состояние, развивающееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе ГП и асфиксии новорожденного (АН) основным является фетоплацентарная недостаточность при акушерской и экстрагенитальной патологии. Нарушения структуры плаценты и процессов микроциркуляции в ней при поздних гестозах беременных, воздействие лекарственных препаратов и других вредных факторов приводят к хроническому кислородному голоданию плода, сопровождающемуся снижением напряжения кислорода в крови, гиперкапнией, декомпенсированным ацидозом, нарушением водно-электролитного обмена, снижением содержания кортикостероидов. Это, в свою очередь, вызывает нарушение функции центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, регуляции гомеостаза, повышение проницаемости сосудов, снижение иммунологической реактивности организма плода. Гипоксические состояния плода связаны с изменениями в сложной системе мать-плацента-плод. Это свидетельствует о том, что исход беременности для плода и во многом для матери зависит от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса и рациональной коррекции выявленных нарушений.

Различают острую и хроническую ГП. Симптомы острой гипоксии плода чаще проявляются в родах. Хроническая гипоксия плода (более 7-10 суток) - это следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.

Основные проявления гипоксии плода: нарушение ЧСС (вначале тахи-, затем брадикардия), ухудшение звучности сердечных тонов (в начале небольшое усиление, затем нарастающая глухость тонов); появление аритмии, снижение интенсивности движения плода, отхождение мекония, изменение показателей КОС околоплодных вод и крови плода.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной. Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. В клинической практике наиболее часто применяется КТГ плода.

Проба с функциональной нагрузкой (диагностика хронической гипоксии плода). Беременная в течение 3-4 мин поднимается и спускается по 2-м ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При нормально протекающей беременности ЧСС остается в физиологических границах 116-160 уд. в мин. При гипоксии плода либо отмечают монотонность ритма ЧСС, либо тахи- или брадикардию.

Окситоциновый тест. Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется изменением ЧСС плода. Для проведения теста 1 ЕД окситоцина растворяют в 100 мл 5% глюкозы. 1 мл этого раствора содержит 0,01 ЕД окситоцина. В шприц набирают 5 мл раствора и вводят беременной в/в со скоростью 1 мл в мин. В норме ЧСС плода не изменяется. При гипоксии наблюдается тахи- или брадикардия.

Пробы с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе. В норме задержка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на? 7 уд. в мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе - учащение ЧСС плода. При гипоксии наблюдается отсутствие этих изменений ЧСС.

Холодовая проба дает уменьшение ЧСС в пределах до 10 уд. в мин. При гипоксии изменения ритма отсутствуют.

Существует пробы с введением атропина сульфата, эуфиллина и др. Атропин легко проникает через плаценту и вызывает явления тахикардии, поэтому его не рекомендуют.

К современным методам оценки состояния плода относится УЗИ (фетометрия, плацентография, "Биофизический профиль"), допплеровская флоуметрия, амниоцентез (рН амниотической жидкости, дельта OD450, уровень гормонов, фосфолипидов), кордоцентез (показатели крови), кардиомониторинг с компьютерной оценкой полученных данных, рН крови из кожи головки плода (в родах).

Схема лечения хронической гипоксии плода

(лечение основного заболевания матери, регуляция тонуса матки, коррекция ФПН)

Лечение основного заболевания матери (патологии беременности или экстрагенитальной патологии).

Соблюдение постельного режима (предпочтительнее на левом боку для исключения синдрома нижней полой вены - т.н. "поза крокодила").

Оксигенотерапия.

Внутривенное введение глюкозы (500 мл - 10% раствор)+10ЕД инсулина + кокарбоксилазы 100 мг + аскорбиновая кислота (10 мл - 5%). Инфузии проводят 5-8 дней.

Внутривенное введение препаратов, улучшающих маточно-плацентарное кровообращение: эуфиллин (10 мл-2,4%), сигетин (2 мл-1%), АТФ (2 мл-1%) или курантил (2 мл-0,5%). Реополиклюкин 200 мл внутривенно капельно.

Применение токолитиков (особенно при недоношенной беременности и повышенной возбудимости матки): MgSO4 (10 мл - 25% в 5% растворе глюкозы 100 мл внутривенно капельно) или алупент (0,5 мг) в 5% растворе глюкозы в течении 2-6 дней с последующим использованием таблеток и в/м введении.

Схема лечения острой гипоксии плода

Положение на левом боку.

Продолжительная ингаляция чистого увлажненного О2 через герметично укрепленную маску.

Внутривенное введение 100 мл 10% раствора глюкозы + 4 ЕД инсулина + 50 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в медленно + 2 мл 1% сигетина + АТФ (2 мл - 1%).

Внутривенное капельное введение гидрокарбоната Na (60-80 мл - 5%).

Внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата Са.

При внезапно развившейся брадикардии плода - введение роженице 0,3% мл в/в или 0,7 мл п/к 0,1% раствора атропина сульфата. Если доступна предлежащая часть - атропин сульфат вводят подкожно плоду (0,1 мл -0,1%).

При отсутствии эффекта от лечения острой и хронической ГП показано срочное родоразрешение.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Под выражением "асфиксия новорожденного" следует понимать патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка О2 и избытка СО2, а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, АН - это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

Асфиксия в 80% случаев является продолжением гипоксии плода, поэтому для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы.

Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию сосудов головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань и желудочки мозга.

Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриутробной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В результате более глубоких дыхательных движений наступает аспирация околоплодных вод.

Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходим для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправление легочной ткани при первом вдохе, т.е. устранение первичного ателектаза.

При диагностике АН используют шкалу Апгар для оценки его состояния и для определения степени тяжести асфиксии, установленной при рождении. В качестве основных показателей жизнедеятельности новорожденного избраны: сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, живость рефлексов, цвет кожных покровов.

Каждый из названных критериев оценивают по двухбальной системе (0,1,2). Окончательное суждение о состоянии ребенка выносят на основании суммы баллов по всем 5 отмеченным выше критерием. Оценку состояния ребенка проводят в течение первой минуты и через 5 мин после рождения.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ, РОДИВШИХСЯ В АСФИКСИИ

Реанимационные мероприятия должны проводить в определенной последовательности и в объеме, зависящем от тяжести проявления асфиксии.

С помощью катетера, соединенного с электровакуумным аппаратом, необходимо произвести отсасывание из полости рта и носоглотки масс, состоящих из околоплодных вод, слизи, крови, мекония. Удаление этих масс следует проводить сразу после рождения головки. Если указанные массы ввиду гипоксического состояния плода были аспирированы в трахею, то в связи со сжатием грудной клетки ребенка в родовых путях (в момент рождения головки) они выжимаются в полость рта и носоглотку. Вместе с тем отмеченные массы могут с самого начала находиться в пределах носоглотки и ротовой полости. В обоих случаях при первом вдохе они могут быть глубоко аспирированы в дыхательные пути. Вот поэтому очень важно тщательно удалить все содержимое из полостей носа и рта еще до того, как ребенок издает первый крик.

При подозрении на внутриутробную аспирацию околоплодных вод необходимо произвести интубацию и отсосать аспирированные массы через интубационную трубку. После освобождения дыхательных путей от аспирированных масс, при необходимости (цианоз, нерегулярное дыхание), следует перейти на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с помощью маски (при асфиксии средней тяжести) или через интубационную трубку (при тяжелой асфиксии). Интубационную трубку вводят в трахею вслепую или с помощью ларингоскопа. При нарушении сердечной деятельности (частота сердечных сокращений менее 80 ударов в минуту) проводят непрямой массаж сердца и эндотрахеально вводят адреналин 1:10000 0,1-0,3 мл/кг.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе внутривенно (в пуповину) вводят 4% гидрокарбонат натрия - 4 мл/кг медленно, в течение 2-х минут. Для восполнения объема циркулирующей крови применяют 5% раствор альбумина, изотонический раствор хлорида натрия из расчета 10 мл/кг, вводят медленно, на протяжении 5-10 минут.

Если при рождении в тяжелой степени асфиксии реанимационные мероприятия (ИВЛ, массаж сердца) оказываются неэффективными, то они должны продолжаться не более 15-20 мин. Более продолжительная реанимация нецелесообразна.

ПРОФИЛАКТИКА ГИПОКСИИ ПЛОДА И АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО

Профилактика и интенсивная терапия акушерской и экстрагенитальной патологии.

Своевременное и бережное родоразрешение при ГП.

Своевременное освобождение дыхательных путей.

Своевременная перевязка пуповины.

Своевременная госпитализация беременных групп повышенного риска.

Интенсивная терапия хронической и/или острой гипоксии плода, асфиксии новорожденного; досрочное родоразрешение при отсутствии эффекта от проводимой терапии гипоксии плода.

По определению П.С.Гуревич (1989), внутриутробная асфиксия – это острая гипоксия (аноксия) плода, возникающая в результате внезапного нарушения маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения у ранее здорового плода. Вместе с тем термин “асфиксия” признается весьма условным, т.к. не вполне точно отражает сущность патологии. В связи с этим научная группа ВОЗ предложила заменить термин “асфиксия” термином “депрессия новорожденных”. Однако многие авторы считают, что и новый термин в значительной мере условен, поскольку, определяя клиническое значение проявления кислородной недостаточности, не отражает ее патогенетической основы.

Плод человека совершает до 70 дыхательных движений в минуту (Н.Л.Гармашева, 1977), что необходимо для мгновенной реализации акта дыхания после рождения (Т.А.Аджимолаев, 1989). Подготовка же к возможности внеутробного дыхания осуществляется через систему гипоталамус > гипофиз > надпочечники > легкие плода.

Гипоксия плода и асфиксия новорожденного являются наиболее тяжелыми нарушениями внешнего газообмена, которые вызывают острую кислородную недостаточность, сопровождающуюся гиперкапнией и развитием целого комплекса взаимосвязанных нарушений основных жизненно важных функций организма новорожденного.

Являясь типовым и неспецифическим патологическим процессом, гипоксия в той или иной степени сопровождает многие формы патологии мозга. При ишемии и сопутствующей гипоксии возникает сложный комплекс патологических изменений, включающих отсутствие снабжения глюкозой и действие местно образующихся веществ, которые “не убираются” кровотоком. В популяции нейронов возникают взаимосвязанные экстра- и внутриклеточные процессы, являющиеся триггерным механизмом запуска событий, приводящих в итоге к дегенерации и гибели нейронов (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Действию гипоксии и асфиксии приписывают многие повреждения мозга. Л.С.Персианинов (1963) описал 17 возможных причин асфиксии плода и новорожденного и считал ее следствием многих видов акушерской патологии. Т.П.Жукова с соавт. (1984) указывают, что можно составить длинный список (около 40 пунктов) гипоксически обусловленных повреждений нервной системы, начиная от гидроанэнцефалии и кончая диффузными выпадениями нейронов в различных отделах мозга, не говоря уже о многочисленных геморрагиях различной распространенности.

Хроническая внутриутробная гипоксия часто сочетается с острой интра- и постнатальной гипоксией (Л.О.Бадалян, 1984; Г.Эггерс с соавт., 1984). Гипоксия плода и асфиксия новорожденного являются, по сути, единым патофизиологическим процессом, вызванным прекращением или уменьшением поступления кислорода в организм при различных условиях его существования (С.Н.Копшев, 1985). Б.Н.Клосовский, Е.Н.Космарская (1956 – цит. по: К.А.Семеновой с соавт., 1972) и др. считали асфиксию в родах конечным результатом поражения и нарушения развития плода и придавали ей даже большее значение, чем кровоизлиянию в мозг. По мнению И.Н.Иваницкой (1993), при определении роли асфиксии в развитии ДЦП необходимо определить: идет ли речь об антенатальной гипоксии (ишемии) или хронической антенатальной асфиксии – хронической симптоматической гипоксии плода.

Циркуляторная гипоксия вызывает сложный комплекс нарушений в организме плода. Это позволяет говорить о мультиорганной кислородной недостаточности, а не только об изолированной гипоксии ЦНС (Т.П.Жукова с соавт., 1984). В отношении прогноза наиболее неблагоприятно сочетание асфиксии с инфицированием ребенка (Г.В.Яцык с соавт., 1984).

Г.М.Дементьева (1984) подчеркивает, что хроническая симптоматическая гипоксия плода отличается от острой внутриутробной асфиксии тем, что сопровождается проявлениями длительного нарушения внутриутробного развития плода – гипоксической фетопатией. Последняя выражается различными вариантами незрелости, встречающимися у 6,74% из всех доношенных, у 17,95% из родившихся преждевременно и у 41,9% умерших в перинатальном периоде. По мнению Н.Л.Гармашевой (1967), некоторые нарушения плацентарного кровотока, которые относят к хроническим, т.к. они вызывают отставание в развитии плода, являются часто повторяющимися острыми расстройствами плацентарного кровотока, действие которых на плод суммируется.

Объем околоплодных вод, хотя и не отражает функционального состояния центральной нервной системы плода, непосредственно связан с исходом беременности. Г.М.Савельева с соавт. (1991) связь уменьшения количества околоплодных вод с патологическим исходом беременности для плода объясняет следующим образом. Во-первых, уменьшение количества околоплодных вод может быть следствием хронической гипоксии и связанного с ней снижения “вклада” плода в продукцию околоплодных вод в результате снижения экскреции фетальной мочи. Во-вторых, при уменьшении количества околоплодных вод повышается опасность возникновения компрессии пуповины. Зависимость между количеством амниотической жидкости и частотой задержки роста плода выявили также P.F.Chamberlain с соавт. (1984 – цит. по: Г.М.Савельева с соавт., 1991).

Б.Н.Клосовский, Е.М.Космарская (1968) показали, что асфиксия резко замедляет процессы размножения зародышевых клеток и деление клеток адвентиции, лежащее в основе построения сосудисто-капиллярной сети внутримозгового вещества. Эти процессы особенно активно протекают в полушариях головного мозга и в мозжечке во второй половине внутриутробной жизни. Поэтому полушария и мозжечок при гипоксии или временной асфиксии страдают сильнее других и отчетливо уменьшаются в размерах. Асфиксия, развившаяся у плодов больных матерей, влечет за собой диффузную атрофию мозгового вещества, единичные или множественные разрушения участков мозговой ткани, образование порэнцефалий.

По мнению J.J.Volpe (1979 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981), патогенетическая роль гипоксии может быть связана, во-первых, с венозным застоем, возникающим, по-видимому, вторично в результате недостаточности кровообращения, во-вторых, возможно, со степенью повреждения эндотелия. Вследствие анатомических особенностей венозной сети в околожелудочковой ткани, наиболее выраженных в области субэпендимального зародышевого матрикса на уровне монроева отверстия и головки хвостатого ядра (где происходит большинство околожелудочковых кровоизлияний), венозный застой может предшествовать кровоизлиянию. Reynolds et al. (1977 – цит. по: Ежегодн. по педиатр., 1981) полагают, что этому способствует избыточный артериальный кровоток, особенно в сочетании с увеличенным венозным давлением. Поскольку гиперкапния и связанное с ней увеличение периваскулярной концентрации Н+ в мозге являются очень сильными стимуляторами расширения сосудов и повышения кровотока в центральной нервной системе, апноэ, гиповентиляция и/или введение гидрокарбоната при дыхательной недостаточности, по мнению этих авторов, особенно опасны. Более того, неразумное использование средств, увеличивающих объем циркулирующей крови, может также играть патогенетическую роль в этих условиях. Это частично обусловлено явлениями реперфузионной оксигенации после ишемии, когда вместо ослабления происходит усиление дегенерации и увеличение числа погибших нейронов, что объясняется усилением ПОЛ (перекисного окисления липидов) под влиянием поступающего в поврежденные нейроны кислорода (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Вторичное, постишемическое гипероксическое повреждение ЦНС усугубляет нарушение реактивности мозговых сосудов. К тому же, сама гипоксия изменяет реактивность сосудов через продуцирование оксидантов, вызывающих облитерирующее повреждение сосудистой стенки, особенно сосудов, диаметр которых менее 40 мкм (Л.М.Рейд, П.Дейвис, 1995). Исследования ПОЛ и антиоксидантной активности сыворотки крови, проведенные И.Б.Кущ (1985), подтвердили возможность использования этих параметров для диагностики нарушений функции плаценты, сопровождающихся задержкой внутриутробного развития плода.

Некоторые стимулы, включая гипоксию, могут приводить к одномоментному освобождению предшественников липидных вазоактивных медиаторов – эйкозаноидов, которые, метаболизируясь, могут продуцировать различные сосудосуживающие субстанции: простагландины, содержащие сульфидопептиды лейкотриены, тромбоксаны и факторы, активирующие тромбоциты (F.H.Chilton, R.S.Murphy, 1986). Клеточный источник вазоконстриктора из метаболитов циклооксигеназного или липооксигеназного цикла метаболитов арахидоновой кислоты точно неизвестен. Возможные источники включают полиморфноядерные лейкоциты (R.A.Levis, K.F.Austen, 1984), тромбоциты (E.J.Goetzl, 1980) и клетки сосудистой стенки (P.G.Piper, S.A.Galton, 1984).

Длительное повышение сосудистого тонуса через гипертрофию мышечного слоя и пролиферацию в нем соединительной ткани, как это показали на примере легочных артерий D.S.Short (1957) и D.W.Chapman et al. (1957), само инициирует поражение сосудов, приводя к “контрактуре артерий”. Гипоксическая вазоконстрикция сопровождается также сдавлением сосудов периваскулярным отеком. Такая сочетанная обструкция крупных и мелких сосудов сопровождается их тромбозом, секвестрацией тромбоцитов, агрегацией лейкоцитов и вакуолизацией или набуханием эндотелиальных клеток.

В то же время известно, что при легкой и даже средней степени гипоксии компенсаторные механизмы плода, в первую очередь, со стороны ферментативных систем окислительно-восстановительного и энергетического ряда, могут воспрепятствовать возникновению кислородной недостаточности. Это подтверждается современными данными, что дефект биохимической функции органа можно компенсировать 1-10% клеток этого органа (В.С.Репин, Г.Т.Сухих, 1998). Нейроны обладают несравненно большей устойчивостью к действию патогенных факторов, чем это принято считать, и продолжают довольно интенсивно функционировать даже при значительных повреждениях их структуры (Д.С.Саркисов, 1993). Эмбриональные клетки и ткани переживают после прекращения кровоснабжения в зародыше от 60 мин до 12 ч (для разных тканей) (В.С.Репин, Г.Т.Сухих, 1998). Умеренная, дозированная гипоксия может играть роль адаптогенного фактора, повышающего резистентность нейронов и мозга (Г.Н.Крыжановский, 1997), а дефицит кислорода регулирует рост капиллярных сетей в корковой пластинке (И.А.Замбржицкий, 1989).

По мнению Т.П.Жуковой с соавт. (1984), нет удовлетворительных гипотез о патогенезе постгипоксических изменений. Последствия гипоксии предопределяются не сразу, но независимо от того, на каком этапе внутриутробного развития действуют условия кислородной недостаточности, они влекут за собой длительно текущий процесс.

Асфиксия в родах является продолжением внутриутробной гипоксии плода. Если внутриутробная гипоксия плода не выходит за пределы компенсаторных возможностей плода, то ребенок может родиться в удовлетворительном состоянии. Однако уже в течение раннего неонатального периода у них выявляются признаки, указывающие на напряжение процессов адаптации к внеутробной жизни (Л.О.Бадалян, 1984; Г.Л.Голубева, 1986 – цит. по: Р.В.Тонковой-Ямпольской с соавт., 1989).

Г.М.Савельевой с соавт. (1991) показано, что у каждого третьего ребенка, перенесшего гипоксию, тканевое Po2 (парциальное напряжение кислорода) находилось ниже границ нормы и сочетается с неустойчивостью системы гемостаза. Авторами при проведении кислородной пробы выявлены различия реакции тканей на ингаляцию 60%-ной кислородно-воздушной смеси у здоровых детей и новорожденных, перенесших хроническую гипоксию. Процент насыщения тканей кислородом при гипоксии плода существенно выше (230%), чем у здоровых детей, что свидетельствует о кислородной задолженности тканей и высокой потребности организма новорожденного в кислороде. Еще более информативной, по данным тех же авторов, является ишемическая проба, выявляющая нарушение процессов утилизации кислорода тканями организма новорожденных, находящихся в постгипоксическом состоянии. Если у здоровых новорожденных после прекращения ишемии сравнительно быстро и с постоянной скоростью происходит восстановление исходного уровня Po2, то после перенесенной хронической гипоксии время восстановления Po2 до исходного уровня в 1,6 раза превышает контрольный уровень, и у большинства детей наблюдается ступенчатый подъем кривой, что может косвенно свидетельствовать о нарушении и микроциркуляции.

С.М.Громбах (1981) при исследовании перенесших перинатальную гипоксию детей в катамнезе в течение 1-го года жизни выявил неврологические изменения у 45% детей в течение первых 4-х мес., а у 10% в течение всего первого года. Автор делает вывод, что даже гипоксия, не выходящая за пределы компенсаторно-приспособительных возможностей плода и новорожденного, неблагоприятно влияет на развитие новорожденных и детей раннего возраста. Это согласуется с данными о том, что мозг в целом более чувствителен к аноксии, чем отдельные нейроны (Г.Н.Крыжановский, 1997).

Интранатальные гипоксические поражения мозга у новорожденных могут быть следствием родовой травмы при прохождении плода по родовым путям. J.M.Freeman et al. (1988) считают внутриматочную гипоксию и родовую асфиксию одной из причин церебрального паралича. K.B.Nelson, J.H.Ellenberg (1986), наоборот, не связывают большинство случаев ДЦП с этими патологическими состояниями.

Прослеживается связь между родовой асфиксией и ДЦП у детей, рожденных преждевременно (L.V.Kuban, D.E.Clark, 1991). Cчитается (A.Jonson, R.A.King, 1989; R.Naege, E.Peters, 1989), что такие дети более чувствительны к геморрагии и ишемии мозговой ткани, что может в последующем вести к перманентному поражению нервной системы и появлению ДЦП.

По мнению Гуревич П.С. (1989), внутриутробная асфиксия чаще всего возникает именно интранатально при преждевременной полной или частичной отслойке нормально расположенной плаценты, при предлежании ее с отслойкой, массивных инфарктах плаценты. Это имеет место при дискоординации маточной мускулатуры, ригидности родовых путей, несоответствии размеров головки плода и родового канала. Действие механического фактора может усугубляться нарушением маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты или тугом обвитии пуповиной, что ведет к возникновению гипоксической и циркуляторной гипоксии плода. Гипоксия различного происхождения во время родов, сопровождающаяся венозным застоем, отечностью и разрыхлением тканей, снижает механическую прочность вен и ведет к их разрыву.

H.Madsen et al. (1991) полагают, что низкий pН в пупочной артерии есть более вероятная причина ДЦП, чем асфиксия в родах. К.А. Семенова с соавт. (1972) не считают асфиксию в родах и развивающийся при этом ацидоз основным звеном патогенеза церебральной патологии.

Постнатальная гипоксия обусловлена повреждением одного или нескольких звеньев системы транспорта кислорода. Патология ее первого компонента – дыхательного – связана с легочными и нелегочными факторами. При травме диафрагмального нерва, С3-С5 сегментов спинного мозга или соответствующих корешков у крупных плодов при затрудненном выведении головки или плечиков развивается родовой парез диафрагмы, который может быть одной из причин постнатальной гипоксии, в том числе и за счет присоединения пневмонии или других респираторных осложнений. Циркуляторная гипоксия в постнатальном периоде может быть связана с первичным поражением сердца и сосудов и многочисленными экстракардиальными факторами. Гемические варианты постнатальной гипоксии возникают при анемиях, прежде всего, у детей с гемолитической болезнью или при различных гемоглобинопатиях. Гистотоксическая кислородная недостаточность у новорожденных обусловлена депрессией ферментов, участвующих в аэробном метаболизме клеток (Т.П.Жукова с соавт., 1984).

Гипоксия плода - это недостаточное поступление к нему кислорода через плаценту (кислородная недостаточность) и накопление в его организме недоокисленных продуктов обмена.

Различают хроническую и острую гипоксию плода. Хроническая чаще всего обусловлена изменениями в плаценте при таких патологических сбоях матери как поздний , экстрагенитальные заболевания (пороки сердца, и др.)

Острая гипоксия в отличие от хронической редко возникает во время и довольно часто в процессе родов. Причиной ее могут быть аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки и др.
Острая гипоксия плода во втором периоде родов может развиться в следствие возникновения - причин, затрудняющих циркуляцию крови в пупочных сосудах: прижатие пуповины или обвитие ее вокруг шеи и других частей плода, образование истинного узла пуповины. Заболевания самого плода могут явиться причиной его гипоксии. Продолжительная гипоксия плода вызывает у него расстройства кровообращения, множественные кровоизлияния в различные органы, в т.ч. внутричерепные.

Если явления гипоксии нарастает и поступление кислорода от матери к плоду редко уменьшается, и плод может погибнуть внутриутробно.

В диагностике гипоксии плода учитываются следующие клинические показатели:
1. Изменение скорости сердцебиения плода, увеличение до 160 уд. в мин. и более, а затем стойкое замедление до 110-100 уд. в мин и менее. Определенное значение для диагностики имеет изменение ритма и звучности сердечных тонов.
2. Обнаружение в околоплодных водах мекония (первородный кал).
3. Изменение двигательной активности плода.

Для регистрации существующей деятельности плода используют:
УЗИ
Фоно-графия
Электро- мониторное наблюдение

Лечение гипоксии плода:
1. Прерывистое вдыхание роженицей (или беременной) увеличенного кислорода по 10 мин повторно с интервалом до 2-3
2. В\в 40-50 мг 40% глюкозы
3. в\м 1мг
4. Сигетин - в\в 2-4 мг 1% раствора он расширяет сосуды матки, улучшает маточно-плацентарное кровообращение и снабжение плода кислородом.
5. Препараты улучшающую функцию плаценты: (эуфиллин, пентоксифиллин, курантил, реополюглюкин).
6. Тяжелые формы гипоксии приводящие к нарушению метаболических процессов в организме плода и развитию ацидоза с целью устранению ацидоза беременной или роженицы вводят 150-200 мл 5% раствора гидрокорбаната Na.
7. Если меры борьбы с гипоксией плода оказываются не эффективными, то необходимо быстрое родоразрешение т.к. гипоксия может привести к гибили плода часто для родоразрешения используют абдоминальный метод (кесарево сечение).

Асфиксия новорожденных

У новорожденного, наблюдается угнетение всех жизненно важных функций организма. Кроме внутриутробной гипоксии к асфиксии новорожденного могут привести врожденные пороки, развития ЦНС, сердца, легких и других.

Для определения состояния новорожденных используется шкала Апгар, в основе которой лежит 10 бальная оценка 5 клинических признаков: сердцебиение, дыхание, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости и окраски кожных покровов. Максимальная оценка по каждому из признаков равна 2 баллам. Если ребенок при оценке получает 5-6 баллов, то следует считать, что он находится в состоянии легкой асфиксии. Дети получившие по шкале Апгар 1-4 балла считаются как родившиеся с тяжелой асфиксией. При клинической смерти оценка по шкале Апгар составляет 0 баллов. При низких оценках необходимо через 5-10 мин повторную оценку.

Лечение асфиксии новорождённых:
1. Является экстренным(оживления, реанимация).
2. Сразу после рождения дыхательные пути от слизи, крови, околоплодных вод при помощи резинового катетера, соединяющийся с вакуум-аппаратом или резиновым баллоном.
3. Если новорожденный не дышит, его необходимо отделить от матери, перенести на пелинальный столик с подогревом 37 С и немедлено приступать к искусственному дыханию.
4. В пупочную вену вводят 20% р-р глюкозы кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, преднизолон, 5% р-р гидрокорбоната Na.
5. При остановке сердца наружный массаж.
6. При отсутствии эффекта от наружного массажа внутрисердечно вводят адреналин.

Если реанимационные мероприятия проводимые в течении 15-20 мин не восстанавливают у новорожденного самостоятельного дыхания, то от попытки оживить ребенка следует отказаться, т.к. при более позднем оживлении у ребенка наблюдаются тяжелые неврологические нарушения

Введение

Гипоксия плода

Классификация

Этиология и патогенез

Клиническая картина и диагностика

Профилактика

Асфиксия новорожденного

Диагностика

Реанимационные мероприятия при асфиксии новорожденных тяжёлой степени

Заключение

Литература

Введение

Беременность - это время радости и тревоги. Вы с трепетом и очень внимательно прислушиваетесь к изменениям в своем организме, к самостоятельной, независимой жизни собственного живота и ждете, ждете встречи. И чем ближе срок этого свидания с самым чудесным любимым существом на свете, тем нетерпеливее вы становитесь. Вы уже много раз представляли себе, как это будет, как прижмете малыша к себе, посмотрите в его прекрасные глазки, и, конечно же, мысли не допускаете, что что-то может омрачить этот дивный миг. И вдруг во время обычного осмотра в женской консультации врач ставит диагноз "внутриутробная гипоксия плода". Есть от чего начать беспокоиться. Но без паники! Это - иррациональная реакция, она расшатывает нервы и только усугубит ситуацию, Я не призываю и к абсолютному спокойствию, при котором жизненный девиз звучит как "Со мной ничего плохого не может случиться, потому что просто не может случиться ничего плохого!!!" и абсолютно игнорируются все предупреждения врачей, это другая крайность. Я за трезвый, насколько это возможно в столь интересном положении, подход к проблеме. В большинстве случаев беременность протекает нормально, а многие осложнения при их своевременной коррекции (если не опускать руки и не "проходить мимо") не нарушают развития малыша. Вышесказанное относится и к диагнозу "гипоксия плода, или внутриутробная гипоксия".

Гипоксия плода

Под гипоксией плода подразумевают комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода. Эта патология относится к числу наиболее распространенных среди перинатальной патологии и является одной из самых частых причин перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

Термин перинатальный обозначает период внутрутробного развития с 28 недель, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).

Классификация.

Гипоксию плода классифицируют по длительности течения, интенсивности и механизму развития.

В зависимости от длительности течения различают хроническую, подострую и острую гипоксию.

Хроническая гипоксия плода развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течение длительного периода, осложненном течении беременности и в основном связана с морфофункциональными изменениями плаценты, в частности с нарушением ее кровоснабжения вследствие дегенеративных, воспалительных и других поражений.

Подострая гипоксия обычно развивается за 1-2 дня до родов и характеризуется снижением адаптационных возможностей плода.

Острая гипоксия, как правило, возникает в родах и реже - во время беременности. Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором для плода.

По интенсивности гипоксия может быть функциональной : имеют место лишь гемодинамические нарушения; метаболической: более глубокая гипоксия с нарушениями всех видов обмена, но нарушения метаболизма обратимы; деструктивной (тяжелая форма): необратимые изменения на уровне клеток.

В зависимости от механизма развития выделяют следующие формы гипоксии:

- артериально-гипоксемическую:

а) гипоксическую, являющуюся следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток,

б) трансплацентарную - результат маточно-плацентарной или фетоплацентарной недостаточности и нарушения газообменной функции плаценты;

- гемическую:

а) анемическую, в том числе гемолитическую и постгеморрагическую;

б) гипоксию в результате снижения сродства фетального гемоглобина к кислороду;

- ишемическую:

а) гипоксию, развивающуюся как следствие низкого сердечного выброса при аномалиях развития сердца и крупных сосудов, тяжелых нарушений сердечного ритма, сниженной сократимости миокарда;

б) гипоксию в результате повышенного сосудистого сопротивления, в том числе из-за изменения реологических свойств крови;

- смешанную, для которой характерно сочетание двух и более патогенетических форм кислородной недостаточности у плода. Наиболее часто наблюдаются артериально-гипоксемическая и смешанная формы гипоксии.

Даже при неосложненной беременности снабжение плода кислородом значительно хуже, чем взрослого человека. Однако на всех этапах развития благодаря наличию компенсаторно-приспособительных механизмов кислородное снабжение находится в полном соответствии с потребностями плода. Устойчивость плода к гипоксии определяется следующими физиологическими особенностями его внутриутробного развития: большим минутным объемом сердца, достигающим 198 мл/кг; наличием фетального гемоглобина, составляющего 70% от общего количества гемоглобина в эритроцитах; особенностями строения сердечно-сосудистой системы - наличием трех артериовенозных шунтов (венозный, или аранциев, проток, межпредсердное овальное отверстие, артериальный, или боталлов, проток), за счет которых почти все органы плода получают смешанную кровь, большим удельным весом анаэробиоза в энергетике плода, который обеспечивается значительными запасами гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жизненно важных органах. Развивающийся при этом у плода метаболический ацидоз повышает его устойчивость к кислородному голоданию.

Этиология и патогенез.

Многочисленные этиологические факторы, способствующие развитию гипоксии плода, можно разделить на 3 группы.

К 1-й группе относятся экстрагенитальные заболевания матери (сердечно-сосудистые, бронхолегочные и т.д.), синдром сдавления нижней полой вены, анемия, отравления, интоксикации, кровопотеря, шок различной этиологии, а также осложнения беременности и родов, при которых отмечается недостаток кислорода или избыток углекислого газа в организме матери.

Наиболее обширную 2-ю группу составляют нарушения плодово-плацентарного кровотока (гестоз, перенашивание беременности, угрожающие преждевременные роды, аномалии расположения плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, инфаркты плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины: обвитие вокруг шеи и туловища, выпадение и натяжение).

В 3-ю группу включены заболевания плода: гемолитическая болезнь, анемия, гипотензия, инфицирование, врожденные пороки развития, длительное сдавление головки во время родов.

Кислородная недостаточность является основным патогенетическим фактором, приводящим к нарушениям функций организма, обменных процессов и в конечном итоге - к возникновению терминального состояния.

Уменьшение насыщения крови кислородом обусловливает существенные изменения дыхательной функции крови и развитие ацидоза. В этих условиях изменяются многие параметры гомеостаза, направленность которых зависит от степени тяжести гипоксии. На ранних этапах как проявление компенсаторных реакций организма происходит активация функций большинства систем. В дальнейшем наступает их угнетение, и в конечном итоге кислородная недостаточность вызывает деструктивные процессы в жизненно важных органах. Наиболее значительными считаются изменения макро- и микрогемодинамики, метаболизма.

В начальных стадиях гипоксии плода наблюдается универсальная компенсаторно-защитная реакция, направленная на сохранение функции жизненно важных органов и систем. Под влиянием дефицита кислорода происходят активация функции мозгового и коркового слоев надпочечников, выработка большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ, которые вызывают тахикардию и повышение тонуса периферических сосудов в органах, не имеющих жизненно важного значения. Вследствие тахикардии, централизации и перераспределения кровотока увеличиваются минутный объем сердца, кровообращение в мозге, сердце, надпочечниках, плаценте и уменьшается - в легких, почках, кишечнике, селезенке, коже, в результате чего развивается ишемия этих органов. На фоне ишемии возможны раскрытие анального сфинктера и выход мекония в околоплодные воды.

Длительная или тяжелая гипоксия, наоборот, приводит к резкому угнетению функции надпочечников, сопровождающемуся снижением уровня кортизола и катехоламинов в крови. Угнетение гормональной регуляции сопровождается угнетением жизненно важных центров, уменьшением частоты сердечных сокращений, снижением артериального давления, венозным застоем, скоплением крови в системе воротной вены.

Под влиянием кислородной недостаточности происходят значительные изменения параметров метаболизма: повышается активность ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, что приводит к усилению тканевого дыхания и энергообразования в печени плода. Основной компенсаторно-приспособительной реакцией организма плода, способствующей меньшему повреждению его тканей при недостатке кислорода, является усиление процессов анаэробного гликолиза. В результате этого происходят уменьшение количества гликогена и накопление кислых продуктов обмена (молочная кислота, кетоновые тела, лактат) в печени, сердце, мозге, мышцах и крови плода, что приводит к метаболическому или респираторно-метаболическому ацидозу. Одновременно происходит активация перекисного окисления липидов с высвобождением токсичных радикалов, которые наряду с недоокисленными продуктами обмена при прогрессировании гипоксии угнетают ферментативные реакции, снижают активность дыхательных ферментов, нарушают структурно-функциональные свойства клеточных мембран с повышением их проницаемости для ионов. Наиболее значительны изменения баланса ионов калия, которые выходят из клеточного пространства, и уровень их в плазме крови плода повышается. Аналогичные изменения происходят в отношении ионов магния и кальция. Клиническое значение этих нарушений велико. Гиперкалиемия наряду с гипоксией и ацидозом играет важную роль в перевозбуждении парасимпатической нервной системы и развитии брадикардии. Следствием повышенной проницаемости клеточных мембран являются энергетический голод и гибель клеток.

Клиническая картина и диагностика .

Клинические проявления гипоксии плода во время беременности скудны. К ним относят изменения двигательной активности плода, ощущаемые беременной. В начальной стадии внутриутробной гипоксии беременная отмечает беспокойное поведение плода, которое выражается в учащении и усилении его двигательной активности. При прогрессирующей или длительной гипоксии происходит ослабление движений плода, вплоть до их прекращения. Уменьшение числа движений плода до 3 в течение 1 часа и менее является признаком внутриутробного страдания плода и служит показанием к проведению срочного дополнительного исследования.

Наиболее информативными и точными методами оценки состояния плода во время беременности (в последнем триместре) являются кардиомониторный контроль и ультразвуковое сканирование. К начальным признакам гипоксии плода при кардиотокографии относятся тахикардия (до 170 уд/мин) или умеренная брадикардия (до 100 уд/мин), понижение вариабельности сердечного ритма, кратковременная (до 50 % записи) монотонность ритма, ослабление реакции на функциональные пробы. Кардиограмма при этом оценивается в 5-7 баллов. При выраженном страдании плода наблюдаются значительная брадикардия (ниже 100 уд/мин) или тахикардия (более 170 уд/мин), монотонность ритма (свыше 50 % записи), парадоксальная реакция на функциональные пробы (поздние децелерации в ответ на шевеление плода при нестрессовом тесте) или ее отсутствие. О выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка кардиотокограммы в 4 балла и менее.

Дополнительным критерием оценки состояния плода во время беременности является его биофизический профиль (БФП). При гипоксии происходит прогрессивное угнетение биофизических функций плода. Параметры БФП при гипоксии плода делят на "острые", или быстрореагирующие (нестрессовый тест, дыхательные движения, двигательная активность и тонус плода), и "хронические" показатели длительности страдания плода, которые возникают в результате повторяющейся или прогрессирующей гипоксии (маловодие и преждевременное созревание плаценты). В начальной стадии развития гипоксии в первую очередь осуществляют постановку нереактивного нестрессовою теста (НСТ), при котором с целью оценки степени тяжести гипоксии проводят ультразвуковое исследование и определение остальных биофизических параметров. При этом определение БФП заменяет проведение стрессового теста. Вслед за НСТ происходит снижение дыхательной активности плода вплоть до исчезновения его дыхательных движений, при прогрессирующей гипоксии исчезают движения и тонус плода. Изменения биофизической активности в процессе нарастания гипоксии плода происходят в обратной последовательности от сроков созревания в эмбрио- и фетогенезе регулирующих центров ЦНС. Суммарная оценка БФП 6-7 баллов указывает на сомнительное состояние плода, в связи с чем требуется проведение повторного исследования, а оценка 4-5 баллов и менее свидетельствует о наличии выраженной внутриутробной гипоксии плода.

В диагностике гипоксии плода важное значение придают допплерометрической оценке кровообращения в аорте и сосудах головного мозга плода. Допплерометрия позволяет несколько раньше, чем кардиотокография, диагностировать внутриутробную гипоксию, что способствует выявлению группы беременных, подлежащих тщательному наблюдению и лечению. Гемодинамические нарушения в аорте и сосудах головного мозга плода вторичны и свидетельствуют о нарушении центральной гемодинамики плода в ответ на уменьшение плацентарной перфузии. Увеличение диастолической скорости кровотока в головном мозге плода при гипоксии указывает на сохранение церебрального кровотока плода в этих условиях за счет вазодилатации. Компенсаторный механизм поддержания нормального кровоснабжения головного мозга при сниженной плацентарной перфузии носит название "охранный круг кровообращения". Существует коррелятивная связь между средней скоростью кровотока в аорте и средней мозговой артерии плода, рН, Р со и Р о в его крови. При тяжелой гипоксии уменьшение ПИ в средней мозговой артерии достигает максимума, что отражает максимальную дилатацию этого сосуда. Крайне неблагоприятный прогностический признак для плода - появление нулевых или отрицательных значений диастолического компонента кровотока в аорте, что свидетельствует о декомпенсации фетоплацентарной системы. Как правило, эти изменения сочетаются с патологическим кровотоком в артерии пуповины, однако показатели пуповинного кровотока могут быть и нормальными. В более поздних стадиях по мере прогрессирования гипоксии возникают нарушения венозного кровотока (венозный проток, печеночные вены).

С целью диагностики кислородной недостаточности у плода проводят осмотр и биохимическое исследование околоплодных вод. В случае гипоксии плода при амниоскопии обнаруживают окрашивание околоплодных вод меконием. Наиболее информативными тестами при исследовании околоплодных вод, получаемых при амниоцентезе, являются рН ниже 7,02, Р со выше 55 мм рт.ст., PQ ниже 80 мм рт.ст., концентрация калия выше 6,5 ммоль/л. О кислородной недостаточности плода, кроме того, свидетельствуют повышение активности щелочной фосфатазы в околоплодных водах более чем в 2 раза. Определение концентрации плацентарных гормонов в сыворотке крови и моче беременных позволяет диагностировать плацентарную недостаточность, приводящую к гипоксии плода. Уровень плацентарного лактогена в сыворотке крови беременных при гипоксии плода снижается в 3 раза (норма 10 мкг/мл). Из фракций эстрогенов наиболее информативен показатель экскреции эстриола: экскреция гормона менее 12 мг/сут (в околоплодных водах менее 50 мг/100 мл) свидетельствует о плацентарной недостаточности. Заслуживает внимания используемый в настоящее время новый метод диагностики гипоксии плода на основании результатов изучения различных параметров его крови (КОС, уровень гемоглобина и др.), полученной с помощью кордоцентеза.

В периоде изгнания к выраженным признакам гипоксии относится появление на кардиотокограмме выраженной брадикардии до 80 уд/мин или тахикардии более 190 уд/мин; регистрируется стойкая монотонность ритма и аритмия, в ответ на потугу отмечаются длительные поздние децелерации до 50 уд/мин как при головном, так и тазовом предлежании плода. При головном предлежании вне схватки регистрируются W-образные децелерации до 50 уд/мин.

Большое значение в выявлении гипоксии плода имеет исследование КОС крови, полученной из предлежащей части. В первом периоде родов рН ниже 7,2 свидетельствует о гипоксии, а от 7,20 до 7,24 - о преацидозе, в связи с чем требуется повторное исследование. Нижняя граница нормы рН во втором периоде родов 7,14.

Выделение мекония в процессе родов не столько характеризует состояние плода, сколько заставляет обратить внимание на угрожающую ситуацию и имеет значение лишь при головном предлежании. В зависимости от длительности и глубины гипоксии примесь мекония в водах имеет разный характер: от взвешенных кусочков в начальной стадии гипоксии до образования грязной эмульсии при тяжелой гипоксии. Наличие мекония в околоплодных водах может указывать не только на острую, но и кратковременную или длительную гипоксию плода, возникшую до родов, и плод в отсутствие новых эпизодов гипоксии может родиться без асфиксии.

Лечение.

Во время беременности лечение хронической гипоксии плода должно быть комплексным. Кроме лечения основного заболевания, беременной необходимо проводить терапию, направленную на нормализацию плацентарного кровообращения, улучшение снабжения плода кислородом и энергетическими веществами, повышение адаптационных возможностей в системе мать-плод и устойчивости плода к гипоксии, создание условий, благоприятствующих течению обменных процессов. Для решения этих задач в первую очередь следует воздействовать на кислородотранспортную функцию плаценты путем:

1) расширения маточно-плацентарных сосудов;

2) расслабления мускулатуры матки;

3) нормализации реокоагуляционных свойств крови;

4) активации метаболизма миометрия и плаценты.

Прежде всего беременным необходимо обеспечить покой. Постельный режим, при котором улучшается кровоснабжение матки, показан при выявлении гипоксии плода и отставании его в развитии, особенно при недоношенной беременности.

Снабжение организма матери кислородом улучшается в результате ингаляции его с помощью маски. При этом оптимальным вариантом является вдыхание беременной 40-60 % кислородно-воздушной смеси в количестве 4-5 л/мин в течение 30-60 минут 1-2 раза в день.

Выраженный эффект дает применение кислородного коктейля или кислородной пены. Кислородный коктейль всасывается медленно; его принимают по 150-200 мл в течение 5-10 минут и более за 1,5 часа до или через 2 часа после еды. Для профилактики и лечения гипоксии у матери и плода при сердечно-сосудистых заболеваниях с успехом применяют гипербарическую оксигенацию.

С целью улучшения маточно-плацентарного кровообращения в состав комплексной терапии включают эстрогены, которые влияют на обменные процессы в эндометрии, повышают проницаемость плаценты, увеличивают переход глюкозы и питательных веществ к плоду. Одним из препаратов, оказывающих слабое эстрогенное действие и улучшающих маточно-плацентарный кровоток, является сигетин, который вводят в виде 1-2 % раствора по 2-4 мл в 20 мл 40 % раствора глюкозы. Его целесообразно применять на фоне введения сосудорасширяющих средств (2,4 % раствор эуфиллина внутривенно струйно или капельно в дозе 5-10 мл, компламин по 0,15 г 3 раза в день во время еды или по 2 мл 15 % раствора 1-2 раза в день, курантил по 0,5 мл/кг внутривенно капельно в течение 2-5 часов или перорально по 0,025 г 2-3 раза в день после инфузии).

Для нормализации маточно-плацентарного кровотока и активации метаболизма в плаценте применяют токолитики (β-адреномиметики) нового поколения - бриканил, гинипрал в виде внутривенных инфузий (на растворе глюкозы) по 0,5 мг, длительно.

С целью нормализации реокоагуляционных свойств крови используют дезагреганты (трентал, низкомолекулярные декстраны) и антикоагулянты (гепарин по 20 000 ЕД/сут в виде подкожных инъекций или внутривенных инфузий).

К препаратам, влияющим непосредственно на метаболические процессы, относятся АТФ, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, концентрированные растворы глюкозы, метионин, ударные дозы витамина В, галаскорбин.

При лечении хронической гипоксии плода обязательно применяют мембраностабилизаторы (эссенциале-форте или липостабил по 2 капсулы 3 раза в день либо внутривенно по 5 мл) и антиоксиданты (витамин Е по 600 мг/сут, аскорбиновая кислота по 600 мг/сут, глутаминовая кислота по 0,3 г/сут).

Коррекцию баланса кислот и щелочей у беременных следует проводить под контролем параметров КОС крови, поскольку патологические состояния у них не всегда сопровождаются ацидозом. Лечение ацидоза должно быть направлено на коррекцию баланса кислот, щелочей и улучшение периферической циркуляции. Введение таких лекарственных препаратов, как глюкоза, витамин С, кокарбоксилаза, АТФ, приводит к нормализации КОС крови, поэтому проведение инфузионной терапии само по себе корригирует нарушения кислотно-основного обмена, а иногда может наблюдаться тенденция к алкалозу.

Хороший эффект дают вещества, повышающие устойчивость ткани мозга к недостатку кислорода (седуксен, оксибутират натрия). Наряду с улучшением энергетического обеспечения мозга они обеспечивают снижение потребления кислорода ЦНС без существенного подавления функций ее жизненно важных центров. В условиях гипоксии выраженное защитное действие ГОМК оказывает также на клетки миокарда, печени, почек.

Особенно важны терапия и подготовка к родоразрешению при преждевременных родах, когда гипоксия плода усугубляется незрелостью легочной ткани. Для ускорения созревания легочной ткани показаны глюкокортикоиды: дексаметазон 4 раза в день в течение 2-3 суток, разовая доза 2 мг, суточная - 8 мг, курсовая - 16-24 мг.

При отсутствии эффекта от комплексной терапии хронической гипоксии плода при сроках гестации 28-32 недели и более выраженные изменения кардиотокограммы и биофизического профиля плода, обнаружение мекония в околоплодных водах, маловодие, острая гипоксия плода являются показаниями к экстренному родоразрешению независимо от срока гестации. При этом предпочтение следует отдавать кесареву сечению.

В родах терапию изменяют в зависимости от акушерской ситуации, выбирая быстродействующие эффективные препараты (глюкоза, увлажненный кислород, эуфиллин, кокарбоксилаза, сигетин, аскорбиновая кислота), введение которых предшествует оперативному родоразрешению (кесарево сечение, акушерские щипцы, извлечение плода за тазовый конец, вакуум-экстракция, перинео- или эпизиотомия).

Профилактика.

Профилактика гипоксии плода и асфиксии новорожденного должна основываться на ранней дородовой диагностике и состоять из следующих компонентов:

1. своевременной госпитализации беременной из группы риска развития гипоксии плода;

2. проведения интенсивной терапии акушерской и экстрагенитальной патологии беременных;

3. выбора адекватных методов родоразрешения;

4. комплексной терапии гипоксии плода, включающей коррекцию расстройств гемодинамики, микроциркуляции, нарушений метаболизма, функции фетоплацентарного комплекса;

5. досрочного родоразрешения при отсутствии эффекта от проводимой терапии.

В процессе родов лечение и профилактика гипоксии плода, асфиксии новорожденного обязательны в следующих случаях:

1. слабость родовой деятельности и длительный безводный промежуток при несвоевременном излитии вод;

2. перенашивание беременности;

3. гестозы (длительно текущие или тяжелые формы);

4. тазовое предлежание плода;

5. изосерологическая несовместимость крови матери и плода;

6. сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания и другие состояния, влияющие на плод.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

В переводе на русский язык термин «асфиксия» означает «отсутствие дыхания». Это состояние, обусловленное недостатком кислорода в крови и накоплением углекислого газа в тканях и клетках организма. Из-за кислородного голодания в той или иной степени происходит угнетение основных жизненно важных функций сердцебиение замедлено, дыхание ослаблено или отсутствует вообще, обменные процессы в организме нарушены. Такой малыш сразу после рождения не кричит, кожа у него, чаще всего, синюшного цвета. Ему очень непросто адаптироваться к условиям внешней среды.

В среднем асфиксией различных форм страдает 70% новорожденных. При легкой форме асфиксии обычно все обходится без последствий, но тяжелая форма может угрожать жизни малыша.

Такого младенца, в первую очередь, стараются реанимировать сразу же в родильном зале.

У взрослого здорового человека легкие постоянно находятся в расправленном состоянии, что обеспечивается выработкой в организме такого вещества, как сульфактат. У родившихся раньше срока детей (недоношенных) это вещество попросту не вырабатывается, поэтому у них легкие на вдохе расправляются, а на выдохе - слипаются. Вся имеющаяся у малыша энергия тратится только на этот процесс, и ее хватает буквально на пару часов- потом малыш может умереть. Чтобы этого не случилось, вводят синтетическое вещество «альвеопак», которое обеспечивает поверхностное натяжение альвеол легких.

Малыш, перенесший асфиксию, должен находиться под пристальным наблюдением не только участкового педиатра, но и детского невропатолога на протяжении первых трех лет жизни. Назначаемое лечение, включая массаж и гимнастику, влияет на дальнейшее развитие младенца. Если это чисто медицинский массаж, который предписывается для реабилитации организма ребенка в целом, лучше, конечно, чтобы его делал специалист. Ведь одно только неправильное движение руки - и малышу может стать хуже. Элементам общеукрепляющего, поддерживающего массажа, гимнастики и плавания мама может научиться под руководством специалиста, который будет приходить на дом каждую неделю, чтобы расширить диапазон упражнений и убедиться, что она все делает правильно.

Рожденных в состоянии асфиксии не рекомендуется прикладывать к материнской груди в родильном зале, потому что это может только усугубить тяжесть состояния. Если по истечении 12- 24 часов его состояние стабилизируется и ему становится лучше (нормализуются сердцебиение и цвет кожных покровов, дыхание выравнивается, становится глубже и самостоятельнее), мама может кормить его грудью– повторно асфиксия возобновиться уже не может.

Диагностика.

Оценка состояния новорожденного по ряду параметров: шкала Апгар (1910, Вирджиния Апгар). Признаки по 0-12 бальной системе: состояние сердцебиения, дыхания, кожных покровов, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости. Идеальная оценка 10, норма 8-10. Различают среднюю (6-5 баллов) и тяжелую (4-1 бала) степени асфиксии. 0 - баллов - это мертворождение.

Можно охарактеризовать асфиксию новорожденного визуально: синяя асфиксия (6-5 баллов), белая асфиксия (1-4 бала).

ЛЕЧЕНИЕ.

Реанимационные мероприятия.

Принципы:

восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии

ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики

коррекция метаболический нарушений

коррекция энергетического баланса

Последовательность реанимационных мероприятий при асфиксии средней тяжести:

Дыхательная реанимация:

освобождение дыхательных путей (отсос грушей, электроотсосом). В норме в бронхах эмбриональная жидкость которая в родах выталкивается

дыхательная реанимация в специальном помещении - одновременно делается: согревание ребенка, ИВЛ (масочный кислород) так как дыахние при этой степени тяжести поверхностное, но есть. 30-40 дыханий в минуту. помещают в реанимационное отделение, в кислородную палатку, где он будет находиться под тщательным медицинским наблюдением, пока не поправится и не наберется сил.

В сосуды пуповины вводится реанимационные растворы: глюкоза 10% 5 мл на 1 кг веса, кокарбоксилаза 8 мг/кг; витамин С 5% 1-2 мл в зависимости от массы; глюконат кальция 1 мл/кг; гидрокарбонат натрия под контролем КЩР 2-4 мл/кг, этимизол 1.5% 0.3 мл. Если мероприятия неэффективны мы их расширяем до объема лечения тяжелой асфиксии новорожденных.

Реанимационные мероприятия при асфиксии новорожденных тяжелой степени.

Восстановить проходимость верхних дыхательных путей.

Согревание ребенка.

Интубация так как дыхание очень поверхностное или его нет вообще. ИВЛ с помощью дыхательных аппаратов - ВИТА, ВЛАДА, Johnson and Johnson.

Внутривенно препараты см. Выше, добавить к этому гидрокортизон 5 мг на кг веса, либо преднизолон 1 мг на кг.

Если мероприятия неэффективны и при наличии брадикардии, аритмии, остановки сердца нужно провести наружный массаж сердца: ритмичные надавливания указательным и средним пальцами правой руки на грудину в средней трети (на уровне сосков) с частотой 100-140 раз в минуту, на глубину 1-2 см. Если это неэффективно - введение адреналина гидрохлорида внутривенно 0.1 мл на кг веса. Если нет эффекта - адренилан внутрисердечно.

РЕАНИМАЦИЯ НОВОРОЖДЕННОГО ПРЕКРАЩАЕТСЯ:

если сердечная деятельность не восстанавливается в течение 8-10 минут.

Сердцебиение эффективно, но дыхание не восстанавливается через 15-20 минут на ИВЛ (так как если дыхание не восстанавливается значит имеется тяжелое поражение головного мозга).

Все реанимационные мероприятия не гарантируют от развития постгипоксических состояний: умственная, физическая отсталость, инвалидизация детства.

Заключение

Хотя внутриутробная гипоксия - диагноз серьезный, однако болезнь развивается не вдруг. Поэтому не пренебрегайте регулярным наблюдением у врача, поскольку, как уже не раз говорилось, предотвратить осложнения легче, чем их лечить. Если у вас имеются токсикоз или хронические заболевания, следует очень внимательно относиться к своему новому состоянию. Желательно находиться под наблюдением одновременно и основного специалиста, и акушера-гинеколога. Если вам предлагают лечь в стационар, не отказывайтесь. В больнице легче контролировать ваше состояние и вовремя оказать квалифицированную помощь. Как правило, при своевременном лечении гипоксию плода удается предотвратить.

Литература

1. Хитров Н.К., Пауков В.С., Адаптация сердца к гипоксии, М., Медицина, 1991

2. Литвицкий П.Ф., Патофизиология, М., ГЭОТАР-МЕД, 2002

3. Вторичная тканевая гипоксия, Под ред. Колочинской А. З., Киев, 1983

4. Гипоксии. Адаптация, патогенез, клиника. С.-П., 2000

5. Гольдберг Е.Д., Гольдберг А.М., Дыгай А.М., Зюзьков Г.Н., Гипоксия и система крови, Издательство Томского университета, 2006

6. Использованы материалы с сайта http://referat.med-lib.ru/

Структура перинатальной смертности

Недоношенность (50%).

Внутриматочная гипоксия:

Мертворождения;

Гипоксия в родах.

Пороки развития.

Инфекция.

Несчастный случай или травма, не связанная с родами.

Другие неклассифицируемые причины.

По абсолютной частоте наиболее распространенной причиной перинатальной смертности является внутриматочная асфиксия. Развитие плацентарной недостаточности и асфиксии плода связано с комплексом как материнских, так и плодовых факторов, в том числе адаптационных возможностей плода.

Факторы, влияющие на оксигенацию плода

Внешняя среда:

Атмосферное давление кислорода.

Материнские факторы:

Концентрация гемоглобина и его сродство к кислороду;

Сердечно-сосудистая и дыхательная адаптация матери.

Плацентарные факторы.

1. Физиологические:

Скорость пуповинного и маточного кровотока.

2. Структурные:

Площадь диффузионной поверхности эпителия ворсин;

Толщина диффузионной мембраны ворсин;

Диффузионные шунты.

Плодовые факторы:

Концентрация и преобладающий тип гемоглобина;

Сердечный выброс и распределение кровотока.

Механизмы адаптации плода к гипоксии

Высокая концентрация гемоглобина.

Высокое сродство фетального гемоглобина (FHb) к кислороду.

Высокая скорость кровотока.

Скорость перфузии органов плода выше физиологической потребности в кислороде.

Анаэробный гликолиз.

Классификация гипоксии плода по течению

Хроническая.

Обострение хронической.

Классификация гипоксии

Гипоксическая:

Гипоксия матери (экстрагенитальная патология);

Плацентарная недостаточность (отслойка плаценты).

Гемическая:

Заболевания плода с нарушением связывания кислорода (гемолитическая болезнь).

Циркуляторная:

Компрессия пуповины;

Врожденный порок сердца.

Тканевая:

Неполная утилизация кислорода тканями при нарушении ферментативных систем.

Основные причины гипоксии (дистресса) плода

Плацентарная недостаточность.

Патология плода.

Компрессия пуповины.

Гипоксия матери.

Плацентарная недостаточность характеризуется постепенным уменьшением передачи кислорода и питательных веществ к плоду.

Пассаж питательных веществ - первая функция, которая нарушается при ФПН с формированием задержки внутриутробного роста плода, за чем следует снижение респираторной функции плаценты с формированием гипоксии. Персистирующая гипоксия вызывает анаэробный метаболизм и ацидоз плода. Таким образом, значимое клиническое проявление хронической плацентарной недостаточности - задержка роста плода.

Под СЗРП плода понимают несовпадение его размеров с нормальными для данного срока беременности. Первоначальный критерий наличия СЗРП у ребенка - снижение значения его массы тела и (или) роста, характерные для гестационного возраста, на 2 нед (и более) меньшего, чем фактический.

Унифицируя терминологию в соответствии с МКБ-10, мы считаем целесообразным обозначать термином «асимметричная форма СЗРП» малую массу плода для данного гестационного возраста (РО.5.0), термином «симметричная форма СЗРП» - малый размер плода для данного гестационного возраста (РО.5.1), а термином «гипотрофия» - патологию, связанную с недостаточностью питания плода (РО.5.2).

Этиология и патогенез СЗРП отражены на рис. 101.

Рис. 101. Этиология и патогенез СЗРП

При обобщении причины развития СЗРП плода сводятся к следующим.

1. Метаболические нарушения в связи с различными осложнениями беременности.

2. Врожденные аномалии или внутриутробное инфицирование.

3. Недостаточность продукции гормонов роста плода или патология их рецепторов.

Основные направления в лечении недостаточности функции плаценты следующие.

1. Нормализация маточно-плацентарного кровообращения.

2. Нормализация газообмена между организмом матери и плода.

3. Повышение метаболической активности плаценты.

4. Воздействие на организм плода, минующее плаценту (параплацентарный путь обмена).

Принципы теории плацентарной недостаточности

Инфузионная терапия.

Анаболическая, ноотропная терапия (актовегин, карнитина хлорид, инстенон, оротат калия, рибоксин и др.).

Дезегрегационная терапия (курантил, аспирин, низкомолекулярные гепарины, пентоксифиллин, ксантинола никотинат и др.).

Антиоксидантная терапия (аскорбиновая кислота, токоферолы).

Токолитическая терапия.

Озонотерапия.

Этиотропная терапия.

1. Анаболическая терапия

Актовегин - гемодериват низкомолекулярных пептидов и нуклеиновых кислот.

Основное действие - увеличение энергетического обмена клетки. Механизмы действия.

Увеличивает внутриклеточное потребление и транспорт глюкозы в пять раз.

Повышает утилизацию и потребление кислорода.

Стимулирует биосинтез липидов.

Карнитина хлорид

Основной фармакологический эффект - повышение энергетического обмена клетки.

Механизмы действия.

Осуществляет внутриклеточный транспорт ацетил коэнзима-А в митохондриях при β -окислении длинноцепочечных жирных кислот и пирувата.

Увеличивает продукцию ацетилхолина.

Стимулирует синтез белка и фосфолипидов клеточных мембран.

Стимулирует синтез холестерола.

Инстенон - трехкомпонентный ноотропный препарат.

Этофиллин:

Снижает общее периферическое сопротивление сосудов;

Увеличивает минутный объем сердца.

Этамиван:

Дает ноотропный эффект, активизируя дыхательный и сосудодвигательный центры, лимбическую систему и ретикулярную формацию.

Гексобендин:

Избирательно стимулирует внутриклеточный метаболизм, повышая утилизацию глюкозы и кислорода при активации анаэробного гликолиза в условиях гипоксии.

2. Дезагрегационная и антикоагулянтная терапия

Низкомолекулярные гепарины.

Фраксипарин (надропарин кальция) 0,3 мл (7500 ЕД) в сутки подкожно.

Клексан (эноксапарин натрия) 0,2 мл (20 мг) в сутки подкожно.

Многофакторное влияние на фетоплацентарный комплекс оказывает медицинский озон. Локальный эффект озона: дезинфицирующая активность в отношении бактерий, вирусов и грибов. Системный эффект: улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции в целом; активация ферментных систем антиокислительной защиты; стимуляция кислородозависимых процессов организма; усиление активности иммунокомпетентных клеток.

Принципиальное влияние на перинатальный исход оказывают течение беременности и функционирование фетоплацентарного комплекса, а также течение родов и состояние при рождении.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии показано оперативное родоразрешение - кесарево сечение, а во II периоде родов, при головке в полости малого таза - акушерские щипцы, при тазовом предлежании - извлечение плода за тазовый конец.

Профилактика гипоксии плода в родах

Прекращение родостимуляции.

Латеральная позиция роженицы.

Инфузионная терапия.

Ингаляция кислорода.

Токолитическая терапия.

Интраамниальная инфузия.

До настоящего времени основным критерием состояния новорожденного является оценка по шкале Апгар, которая определяет не только степень гипоксии, но и (косвенно) необходимость реанимационных мероприятий (табл. 22).

Примечание: 6-7 баллов - гипоксия легкой степени; 4-5 баллов - гипоксия средней степени; менее 4 баллов - гипоксия тяжелой степени.

Причины асфиксии новорожденных отражены в табл. 23.

Порядок реанимационных мероприятий

Обогрев (t = 32-33 °C).

Восстановление проходимости дыхательных путей:

Отсасывание слизи;

Интубация и санация трахеи и бронхов.

Поддержка дыхания:

Мешок Амбу;

Аппаратная ИВЛ;

Налоксон.

Поддержка кровообращения:

Инфузионная терапия;

Кадиотоники: допамин, добутрекс.

Непрямой массаж сердца проводится при стойкой брадикардии продолжительностью более 15-30 с и ЧСС ниже 60 уд/мин на

фоне ИВЛ.

Таблица 23

Причины асфиксии новорожденных

Младенческую смертность от ВПР вызывают в: 45,9% случаев - врожденные пороки сердца и системы кровообращения; в 32,9% - множественные пороки развития; в 18,4% - spina bifida и другие пороки нервной системы. Таким образом, существенный резерв снижения младенческой смертности - совершенствование организации и повышение качества пренатальной диагностики.

Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертности

Компетентное ведение дородового периода.

Широкий пренатальный скрининг.

Обучение специалистов методам пренатальной диагностики и интерпретации данных.

Привлечение к ведению родов высокого перинатального риска опытных специалистов и консультантов.

Экспертная оценка случаев перинатальной смертности.

Укомплектованность штатными профильными специалистами.